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19.科学家在实验过程中得到组氨酸缺陷型大肠杆菌突变株(s),继续培养该突变株时，在个别培养基上得到了功能恢复型大肠杆菌(his+),如表是his+和his的相关基因中控制某氨基酸突变位点的碱基对序列。下列叙述正确的是大肠杆菌类型histhis--TGG----TGA--碱基对序列HI111I--ACC----ACT一-部分密码子：组氨酸，CAU、CAC;色氨酸，UGG;苏氨酸，ACC、ACU、ACA、ACG;终止密码子，UGA、UAA、UAG.A.在his+→his过程中，基因中核苷酸数量未改变而种类改变B.个别培养基上长出了hs+菌落体现了基因突变的低频性和不定向性C.his+菌株控制产生组氨酸所需的酶中一定含有苏氨酸D.his菌株中控制有关酶的基因突变后导致翻译提前终止【答案】BD【解析】在his+→his过程中，基因中核苷酸只是序列发生改变，种类和数量均未发生改变；只有个别培养基上长出了his+菌落体现了基因突变的低频性和不定向性；据图可知该酶模板链碱基是ACC,密码子是UGG,一定含有的氨基酸是色氨酸；从基因表达的角度分析，is菌株中该酶不能被合成的原因是密码子由UGG变成了UGA,UGA是终止密码子，因此控制该酶的基因发生突变，导致翻译提前终止。

22.(10分)基因之外，DNA中还有众多非编码DNA片段，它们不含编码蛋白质的信息。研究表明，某些非编码DNA在调控基因表达等方面起重要作用，这样的非编码DNA片段就具有了遗传效应，在研究时可视为基因。肢体ENDOVE综合征是一种遗传病，患者表现为下肢缩短变形、手指异常等，engraild-1基因是肢体发育的关键基因（恒河猴中该基因与人类高度同源，等位基因用E、表示，Y染色体上不存在该基因）。图1为某患者家系情况，图2为正常人与甲患者的engraild-1基因序列的对比图。患病女性甲患者ACCAACTTTTTTCATCGACA.正常女性组氨酸●正常男性正常人ACCAACTTTTT CATCGACA甲异亮氨酸2(1)据图1推测，Ⅱ3与I,基因型相同的概率是(2)据图2推测，患者engraild-1基因突变的类型是,从而使其控制合成的肽链中氨基酸序列改变，直接导致肢体发育异常，这体现的基因控制性状的途径是(3)调查中发现某一患者乙的engraild-1基因序列正常，但该基因附近有一段与其紧密连接的非编码DNA片段M缺失，记为m。研究人员利用恒河猴通过DNA重组技术制备了相应模型动物。①研究发现engraild-1基因正常，但缺失M的肢体畸形的纯合恒河猴的engraild-1基因表达量显著低于野生型。由此推测患者乙的致病机理为②为确定M的作用机制，研究人员利用丙、丁两类肢体正常的恒河猴进行杂交实验，结果如表。亲本基因型子代丙EEMm发育正常：肢体畸丁EeMM形=3：1子代肢体畸形恒河猴的基因型为【答案】(10分，每空2分)(1)2/3(2)碱基对的增添基因通过控制蛋白质的结构直接控制生物性状(3)①M基因的缺失，使engraild-l基因表达量降低②EeMm【解析】(1)分析可知，该病属于常染色体隐性遗传病，则I1和I2基因型均为E,Ⅱ，正常，基因型可能为1/3EE、2/3Ee,与I1基因型相同的概率是2/3。(2)由图可知，甲患者多了一个碱基T,其engraild-1基因发生的变化是碱基对的增添；该病的病因是肽链中氨基酸序列改变，由于氨基酸是蛋白质的单体，基因中碱基对的增添造成氨基酸的排列顺序改变，从而使蛋白质结构改变，直接导致肢体发育异常，这体现的基因控制性状的途径是基因通过控制蛋白质的结构直接控制生物性状。(3)①由题可知，M基因缺失导致engraild-1的基因表达量显著低于野生型，所以由此推测M基因的缺失，使engraild-l基因表达量降低，导致患者肢体发育异常。②由孟德尔的自由组合定律可知，两类肢体正常单杂合子交配(EEMm、EeMM)子代中有双杂合子EeMm,该基因型所占比例为1/4，所以子代肢体畸形恒河猴的基因型为EeMm。