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高三2025届高考滚动检测卷(一)1生物B答案,目前双语学习报答案网已经汇总了高三2025届高考滚动检测卷(一)1生物B答案的各科答案和试卷,获取更多{{papers_name}}答案解析,请在关注本站。
本文从以下几个角度介绍。
3.C据图分析,图甲的电表指针向左偏转,但刺激位点不一10.A分别刺激a、c、e处均能使肌肉收缩,但不能称为反定位于a位点的左侧,可能是刺激位点在a位点右侧,经过射,反射需要完整的反射弧才能完成,A错误;分别刺激a、一定时间后兴奋传导的结果,A正确;神经纤维未受到刺激e处,兴奋先后到达两接线处,能使电表指针发生两次偏时,K流,细胞膜内外的电荷分布情况是外正内负,故图转,c处位于b、d处的中点,刺激c处,兴奋同时到达两接乙中的电表指针会向右侧偏转,B正确;图示电表分别置于线处,不会使电表指针发生偏转,B正确;若刺激f处,电表细胞膜的外侧和内外两侧,故给予相同强度的适宜刺激,两指针发生偏转,说明兴奋可以由腓肠肌传递至神经纤维个电表的偏转程度不同,C错误。上,表明腓肠肌中存在感受器,C正确;电表指针偏转幅度4.C神经细胞内K浓度高,细胞外Na+浓度高,未受刺激与神经纤维上的动作电位峰值大小有关,而动作电位主要时,神经元膜外Na+浓度高于膜内,A正确;胞体受到刺激由Na内流引起,因此与溶液中的Na+浓度有关,D正确。后,电位变化出现的第一个峰值b的原因是,Wa+内流使兴11.CD神经细胞膜内外的Na+和K+浓度差是通过钠钾泵奋部位形成动作电位,然后它以局部电流的方式传导至轴主动运输维持的,A正确;由静息状态转变为兴奋状态过突侧支c位点。随后c位点突触小体将兴奋继续传导,导致程中,K始终通过离子通道外流,在膜外负电位恢复为正未端突触小泡内的神经递质通过胞吐的方式释放至突触间电位之后才会通过钠钾泵内流,B正确;膜外负电位恢复隙,而后与突触后膜上的特异性受体结合,再度引起℃位点为正电位过程除了钾离子通道将K外流,还需要依靠钠兴奋,产生第二个峰值a,B正确;a峰和b峰的形成都是由钾泵进行运输,C错误;钾离子通道为电压门控通道蛋于神经细胞兴奋传递产生的,形成的机理相同,C错误;曲白,膜两侧电位达到相应的电压差时,构象改变,通道打线②中没有了a峰,因为第一个峰值b产生后,兴奋继续传开,但只能顺浓度梯度运输相应的离子,D错误。导至突触小泡,但由于神经递质被抑制,所以兴奋传递停止,不会产生第二个峰值,D正确。12.ACD脑内5-羟色胺(5-HT)浓度下降是抑郁症的主要原因之一,阻断5-HT回收,能使突触间隙中5-IT含量增5.A抬脚反应的神经中枢在脊髓,与大脑皮层无关,A正确;加,具有抗抑郁功能,A正确;抑制细胞中囊泡对5-HT再在A点施加一强刺激,A处细胞膜内电位由负变正,A是传摄取,使待释放的5-HT减少,不利于抗抑郁,B错误;脑内入神经,M是传出神经,由于兴奋在突触处只能单向传5-羟色胺(5-HT)浓度下降是抑郁症的主要原因之一,抑制递,政刺激M点,A点不发生此变化,B错误;图乙结构中,突触小泡释放的兴奋性递质作用于突触后膜上的受单胺类氧化酶活性,能使突触间隙中5-HT含量增加,具有抗抑郁功能,C正确;脑内5~羟色胺(5-HT)浓度下降是抑体,引起后膜Na内流,C错误;①是突触后膜,在此反射过程中①处的信号转换是化学信号→电信号,D错误。郁症的主要原因之一,5-HT回收抑制剂能使突触间隙中6.B根据题干信息“Ca+进入突触小体内,促使突触小泡内5-HT含量增加,具有抗抑郁功能,D正确。的神经递质释放到突触间隙中”,说明C2+浓度影响兴奋在13.ACD模式I中兴奋性神经元释放神经递质使抑制性神细胞间传递,A正确;递质与细胞膜表面的受体结合,不会经元兴奋,释放抑制性神经递质,反过来抑制兴奋性神经进入细胞内,B错误;兴奋在神经元之间的传递过程中,突元的活动,体现了神经调节中的负反馈调节机制,A正确::前膜对Ca2+的通透性发生改变,而递质引起突触后膜电模式Ⅱ中,④兴奋后释放的神经递质是兴奋性神经递位的改变,所以对离子的通透性发生改变,C正确;如果是质,进入突触间隙,导致③⑤都兴奋,B错误,⑦兴奋后释制性递质,则突触后膜上不会产生神经冲动,D正确。放神经递质使⑨兴奋,而⑧兴奋后会抑制⑦释放神经递7.C据图判断谷氨酸释放到突融间隙能引起Na内流,所以质,即抑制兴奋由⑦传向⑨,C正确;在屈肘反射中,肱二谷氨酸是兴奋性神经递质,图中③过程是突触前膜释放神头肌兴奋收缩的同时肱三头肌受到抑制而舒张,没有时间经递质,与膜的流动性有关,A正确;据图分祈可知,的先后性,属于模式Ⅱ的调节模式,D正确。NMDA能够识别谷氨酸、并且运输Na,B正确;反射发生14.(1)①胞吐5-HT突触后受体重新转移到细胞内会重时涉及神经元之间兴奋的传递,而神经元之间兴奋的传递新参与合成突触小泡或回收进入突触前膜被溶酶体中5~是单向的,故体内发生反射时兴奋在神经纤维上单向传HT水解酶水解②负反馈③都作为信息分子;都与特导,C错误;某药物通过作用于突触来缓解病症,其作用机异性受体结合并起作用;发挥作用后会被灭活或降解理可能是抑制突触后膜Na÷内流,D正确。(2)②每日用10mL生理盐水灌胃③糖水偏好和明暗箱8.D多巴胺是一种非蛋白类有机小分子,其合成场所不是核④肠道菌群(种类和数量)糖体,A错误;多巴胺不能进入突触后膜,通过与突触后膜解析:(1)①5-HT是神经递质,神经递质释放方式是胞吐;上的受体结合发挥作用,B错误;多巴胺与受体结合后,会神经递质与突触后膜的受体结合后,会引起膜电位变化;引起钠离子内流而产生兴奋,C错误;根据“物质I会破坏5-HT发挥作用后被5-HT转运体重新转移到细胞内之后多巴胺受体,物质Ⅱ可以将分解多巴胺的酶水解”可知,物的去向有:重新转移到细胞内会重新参与合成突触小泡或贡I会使神经元兴奋性减弱,物质Ⅱ会使神经元兴奋性增回收进入突触前膜被溶酶体中5-HT水解酶水解。②当突强,D正确。触间隙中5-HT含量过多时,其与5-HT突触前受体结合9.D静息电位表现为内负外正,形成的主要原因为K÷外通过过程③抑制5-HT的释放,此种调控机制为负反馈调流,而根据题干“膜上的Ca2+通道开放形成的Ca2+电流将节,通过负反馈调节可使突触间隙中5-HT含量保持相对膜内的负电荷消除,才能使突触小泡与突触前膜融合”,故稳定。③激素和神经递质都是信息分子,两者在神经调节Ca2+参与了突触前膜的膜电位变化,即突触前膜的膜电位和激素调节过程中的相同点有:都作为信息分子传递信交化主要由Ca2+内流和K外流导致,A错误;结合题图曲息;都与特异性受体结合并起作用(引起靶细胞或靶器官线,该兴奋传递至突触后膜,突触后膜膜内电位峰值仍为负生理活动改变);发挥作用后会被灭活或降解(避免持续起值(一20mV),故膜两侧电位仍为内负外正,未产生动作电作用)。(2)分析题意,本实验是探究生理盐水配制的柴胡位,B错误;结合题于可知Ca2+参与的是突触前膜的膜电位疏肝散是否是通过缓解肠道炎症来治疗大鼠的抑郁症,已的变化而非突触后膜,故C+电流无法传导至突触后膜,知药物X能通过缓解肠道炎症治疗抑郁症,因此自变量为C错误;Ca2+内流能促进神经递质的释放,从而促进神经元是否含有药物X,A组为空白对照组,B组为长期肠道菌群之间兴奋的传递,故瞬间增大突触前膜对组织液中Ca2中的失调引起的炎症反应导致的抑郁症模型组,C组为炎症反通透性能加速神经冲动的传递,D正确。应导致的抑郁症条件下添加药物X组,D组为炎症反应导207
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